Профилактика Цистита у детей:
Цистит у детей лучше предупреждать, чем потом лечить. Правило номер один – у ребенка должен быть регулярный стул. Запоры приводят к тому, что в толстой кишке нарушается кровообращение, также оно нарушается в мочевом пузыре. Если ребенок долгое время не ходит в туалет, в его рацион можно включить кисломолочные продукты, отвар из чернослива, вареную свеклу, хлеб из муки грубого помола.
Следите за гигиеной ребенка. Для младших детей актуально регулярное подмывание, не вытирайте его после памперсов влажными салфетками, а помойте. вытирать ребенка нужно только его личным полотенцем. Следите за тем, чтобы у ребенка не было переохлаждения. Дети часто не знают меры в играх на улице. Если в зимнее время ребенок долгое время играет на улице, предложите ему и его друзьям зайти домой, выпить горячего чаю, перекусить, а затем снова отправляться играть. Плохой признак – синева на губах. Если вы видите, что у ребенка посинели губы, срочно ведите его домой.
Вовремя лечите все болезни малыша. Всё в организме связано. Потому даже затянувшаяся простуда может вызвать цистит и другие опасные заболевания. В осеннее-зимний период проконсультируйтесь у врача по поводу приема витаминов.
Виды дисметаболических нефропатий
Нефропатии, вызванные нарушениями оксалатного обмена, являются наиболее частыми формами дисметаболических нарушений в почках. Оксалаты — это соли щавелевой кислоты. Также здесь имеет место быть и нарушение уратного обмена. В любом случае каждый вариант обменной нефропатии относится к одной из двух больших групп, на которые принято делить эти заболевания:
- нефропатии наследственного или врождённого характера. Обменные процессы нарушены на генетическом уровне;
- нефропатии вторичного происхождения.
Первичные оксалурии — редкое явление. Чаще всего педиатрам приходится иметь дело со вторичными патологиями. Известно, что образование оксалатов, которые выводятся из организма с мочой, происходит в результате интенсивных обменных процессов. Они образуются из ряда аминокислот: это серин, оксипролин, глицин и отчасти аскорбиновая кислота. Небольшой процент оксалатов поступает в организм при употреблении содержащих их продуктов. Например, обычная диета содержит от 100 до 900 с небольшим мг, а количество содержания оксалатов зависит от годового сезона. При этом в кишечник из их общего числе всасывается не более 5%.
В нормальных условиях жизнедеятельности организма около 10% оксалатов, выводимых с мочой, имеют в составе аскорбиновую кислоту и 40% – глицин. Глицин поступает в организм, так как он содержится в пище. Иногда больным назначают и лекарства на основе глицина, особенно в неврологической практике, поэтому могут наблюдаться соответствующие побочные действия.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Оксалатная нефропатия не имеет специфической симптоматики. Часто она проявляется рецидивирующими болевыми ощущениями в области живота с жжением при мочеиспускании. Иногда могут воспаляться половые органы, так как кода и слизистые подвергаются постоянному раздражению. Также для оксалатных нефропатий характерны и иные дизурические расстройства. При проведении оценки анализа мочи она выглядит насыщенной, часто с осадком и классическими признаками почечных патологий:
- высокий удельный вес мочи;
- наличие микрогематурии;
- белок в моче;
- много лейкоцитов и оксалатов.
У детей оксалурию обнаруживают, как правило, случайно, чаще всего как фон других заболеваний. При этом первые проявления оксалурии наблюдают в младшем возрасте, с года до шести лет, а периоды обострения приходятся на периоды, когда ребёнок начинает интенсивно расти и развиваться (семь-восемь, а также десять-четырнадцать лет).
Кроме оксалурии, встречаются и урикозурии первичного характера. Прежде всего, к ним относят подагру, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. Причина развития подагры — дефект генома, который приводит к тому, что некоторые ферменты в организме изменяют свою активность. Эндогенная продукция пуриновых веществ становится более интенсивной, в результате чего начинается повышенная выработка мочевой кислоты.
Подагра — системное заболевание, поражающее не только почки, но и нервную систему, и другие органы, в том числе сердце. Часто подагра сопровождается:
- ожирением;
- артериальной гипертензией;
- мигренью;
- суставными патологиями;
- аллергическими реакциями (в том числе, бронхиальной астмой).
Подагру считают болезнью взрослых людей, начинающуюся в возрасте после 40 лет, однако один из её первых признаков можно наблюдать и у детей – в виде урикозурической нефропатии.
Урикозурические нефропатии могут иметь и вторичный характер. Есть много болезней, сопровождаемых повышенной выработкой мочевой кислоты. Прежде всего, речь идёт о лейкозах, гемолитических анемиях, последствиях приёма цитостатических препаратов, антибиотиков и гормонов. Отличий в симптомах между разными видами урикозурий практически нет.
Независимо от причины образования кристаллов в моче они откладываются в разных отделах почек (канальцах, трубочках), что приводит к нарушению мочевого оттока, присоединению инфекционного воспалительного процесса и пиелонефриту. Также могут развиться тубулоинтерстициальный нефрит или мочекаменная болезнь. Диагностируют нефропатию на основании:
- сбора анамнеза, уточняющего наследственный характер заболевания и его факторы риска;
- жалоб больного;
- клинических проявлений;
- данных, полученных после взятия анализов.
Точный диагноз ставят только после тщательного сопоставления результатов клинического и лабораторного обследования.
Диагностика нефропатий
Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:
- Употребление лекарственных средств и алкоголя.
- Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
- Наличие беременности.
- Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
- Возможность отравления грибами и растениями.
Больному назначаются обследования:
- Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
- Различные мочевые пробы.
- Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
- Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
- УЗИ почек и органов брюшной полости.
- При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
- При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
Есть ли норма солей в моче?
Степень кристаллурии может варьировать у одного и того же человека и зависеть от момента сбора материала для исследования. Грамотный лечащий врач предупредит пациента, что однократное или в небольших количествах периодическое (до двух плюсов) обнаружение кристаллов солей в моче взрослого или ребенка – допустимый вариант нормы, называемый транзиторной кристаллурией.
На её интенсивность влияет объём выпитой накануне исследования жидкости, употребление определенных продуктов питания (обилие мясных продуктов, шоколада, крепкого чая, кофе и так далее), а также физические нагрузки.
По типу кристаллы солей можно разделить на:
- оксалатно-кальциевые (оксалаты);
- фосфатные;
- уратные;
- цистиновые;
- смешанные (оксалатно-уратные, фосфато-уратные).
Все перечисленные варианты могут встречаться у здорового человека, и ввиду вышеизложенного можно смело утверждать, что не стоит предаваться панике, завидев положительные значения данного показателя в бланке исследования.
Однако не всегда осадок солей определяется в допустимых количествах. Когда стоит начать переживать? Проведем границу между нормой и болезнью.
Проявления дисметаболических нефропатий
Оксалатно-кальциевая нефропатия
Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).
Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.
Причины образования оксалатов:
- Повышенное поступление оксалатов с пищей
- Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
- Повышенная выработка оксалатов организмом.
Оксалатная нефропатия
Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.
Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.
Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.
Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.
Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.
Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.
Фосфатная нефропатия
Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.
Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.
Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)
За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.
Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.
Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.
Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).
Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.
Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.
А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.
Нарушения обмена цистина
Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:
- избыточное накопление цистина в клетках почки
- нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.
Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.
Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.
Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.
По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.
Диагностика Цистита у детей:
Если вы заметили у ребенка признаки цистита, которые указаны выше, срочно обратитесь к врачу! Диагностируют цистит при помощи проведения общего анализа крови и общего анализа мочи. Обязательно проводится посев мочи с антибиотикограммой, УЗИ почек и мочевого пузыря, биохимический анализ мочи.
Мочу для сдачи на анализ собирают в небольшие стерильные контейнеры. Это могут быть как небольшие баночки, обработанные кипятком, так и специальные контейнеры для анализов, которые продаются в аптеке. Собирают мочу у ребенка утром. Первую порцию мочи нужно слить, собрать только среднюю. Перед тем, как писать, ребенок должен подмыться. После сбора на протяжении часа вы должны доставить мочу в лабораторию.
Что провоцирует / Причины Гидроцефального синдрома у детей:
Гидроцефальный синдром возникает вследствие обструкции обструкции ликворных путей или нарушения реабсорбции ликвора. Часто развитие обструкции происходит в зоне сильвиева водопровода (но может быть и в зоне выхода из 4-го желудочка). Нарушение реабсорбции в субарахноидальном пространстве, как правило, происходит из-за воспаления оболочек мозга, которое возникает после инфекционной болезни, или же при наличии крови в субарахноидальном пространстве, что может быть, если ребенок родился раньше времени и у него внутрижелудочковое кровоизлияние.
Обструктивная гидроцефалия у детей может быть вызвана синдромом Киари II типа, а также синдромом Денди-Уокера. Первый из них был ранее известен как синдром Арнольда-Киари. Второй представляет собой развивающееся кистозное увеличение 4-го желудочка мозга.
В начале 20 века была разработана классификация гидроцефального синдрома, которая опирается на различие между механизмами сбора лишнего ликвора. Выделяется открытая и закрытая форма.
Окклюзионный гидроцефальный синдром может быть:
- бивентрикулярным
- моновентрикулярным
- тетравентрикулярным
- тривентрикулярным
Открытая форма рассматриваемой болезни может быть гиперсекреторной, гидорезорбтивной и смешанной.
Причинами стойкой окклюзии путей ликвороциркуляции считаются недоразвитие их, которое есть еще при рождении, рубцовая деформация после воспаления или ЧМТ, сдавление объемным образованием:
- аневризма
- опухоли
- гематома
- киста
- грануляции и пр.
Гиперпродукция цереброспинальной жидкости может быть причиной гидроцефального синдрома крайне редко, такое бывает при наличии воспалительного процесса в эпендиме при вентрикулитах, при наличии опухоли желудочкового сплетения или субарахноидального кровоизлияния. Снижение резорбции ликвора может быть вызвано стойким повышением в верхнем сагиттальном синусе венозного давления, что происходит из-за нарушения проходимости системы венозного оттока, а также при рубцовой деформации субарахноидальных щелей и т.д.
Потому, исходя из причин, выделяют врожденный, послевоспалительный, опухолевый гидроцефальный синдромы, а также те, что возникли по причине патологии сосудов, и те, причины которых остаются невыясненными. При сообщающейся гидроцефалии формируется внутренняя гидроцефалия – ликвор собирается в основном в полостях желудочковой системы, при этом он передвигается свободно по системе.
Гидроцефальный синдром также, исходя из особенностей развития, делят на внешний и внутренний.
Симптомы Дисметаболической нефропатии у детей:
Оксалатно-кальциевая нефропатия
Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.
Причины, по которым могут образовываться оксалаты
- Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
- Повышенное синтезирование организмом.
- Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.
Оксалатная нефропатия у детей
Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.
Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.
Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.
Фосфатная нефропатия у детей
При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.
Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)
В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.
Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.
Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.
Нарушения обмена цистина у детей
Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.
1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.
2. Чрезмерное накопление цистина в почках.
Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.
Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.
3.Диагностика и лечение заболевания
Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется
Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой
Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.
Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.
При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.
Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:
Контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет замедлить повреждение мелких кровеносных сосудов в почках;
Обратитесь к хорошему врачу, который поможет вам держать в норме артериальное давление. Для людей с сахарным диабетом идеальным считается давление 120/80. А показатель выше 140/80 – это уже повышенное давление.
Следите за здоровьем сердца
Правильно питаться и заниматься спортом очень важно и полезно. Профилактика заболеваний сердца важна, потому что люди с диабетом чаще имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой
Ограничьте белковую пищу в своем рационе. Его переизбыток создает повышенную нагрузку на почки. При диабетической нефропатии сокращение употребления белка поможет сохранить функцию почек.
Не ешьте много соли. Это не даст прогрессировать артериальной гипертонии.
Не курите.
Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.
