Патогенез
Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.
В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.
В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.
У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.
У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.
Что такое Энцефалопатия перинатальная –
Перинатальная энцефалопатия – патология плода или новорожденного, которая становится результатом недостаточного снабжения мозга эмбриона кислородом. ПЭ считается распространенным поражением нервной системы младенцев. От того, насколько долгим был процесс нехватки кислорода, зависит степень местного отека в мозге. Крайняя степень – некроз.
Последствием перинатальной энцефалопатии может стать:
- гидроцефальный синдром
- нарушения деятельности мозга
- ВСД (вегето-сосудистая дистония)
Деления перинатального периода:
- антенатальный (28 неделя беременности – роды)
- интранатальный (непосредственно роды)
- ранний неонатальный (7 суток после рождения)
Ложные нейротрансмиттеры
При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.
У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью – валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.
Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
- скорректировать уровень сахара в крови;
- стабилизировать артериальное давление;
- восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
- снизить уровень холестерина в крови;
- вывести токсины;
- нормализовать уровень гормонов и т.п.
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
- ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
- кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
- антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
- ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
- витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
- симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
- физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
- лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
- массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
- иглоукалывание.
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
- устранение тромба из просвета сосудов;
- расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
- шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.
Признаки хронической алкогольной энцефалопатии
К ней относятся синдром Корсакова и алкогольный псевдопаралич.
Синдром Корсакова
Синдром Корсакова известен также как алкогольный паралич. Им чаще болеют представительницы слабого пола. При таком нарушении наблюдают ретроградную потерю памяти, галлюцинацию воспоминания, дезориентировку.
- Ретроградная потеря памяти – нарушение памяти человека, при котором он забывает события, происходившие с ним до того, как он заболел. Однако он может вспомнить и детально описать события многолетней давности. Он также запоминает все, что с ним происходит после болезни. Помимо этого, больной путает очередность событий.
- Галлюцинация воспоминания – нарушение памяти, при котором человек рассказывает ложные воспоминания. В них события, которые происходили в реальности или были видоизменены, транспортируются в более близкое время и иногда сочетаются с абсолютно вымышленными фактами. Как правило, больной описывает факты будничной жизни или связанные с его рабочей деятельностью.
- Дезориентировка – это состояние, при котором нарушается ориентировка в окружающем пространстве, во времени и в собственной личности. К примеру пациенту кажется, что сейчас от находится там, где проживал раньше, или что он осуществляет определенную деятельность, что не соответствует действительности.
Подобное состояние не подлежит лечению, изредка наблюдаются лишь некоторые улучшения. Если форма болезни тяжелая, то возможно развитие деменции, а иногда может даже привести к летальному исходу.
Алкогольный псевдопаралич
Большинством людей, подверженных болезни, являются представители мужского пола, злоупотребляющие алкоголем и, особенно, его некачественными суррогатами.
Болезнь чаще всего появляется как следствие перенесенной ранее белой горячки или острой энцефалопатии.
Хорошей основой для возникновения заболевания может послужить алкогольная деградация.
Псевдопаралич характеризуется следующими признаками:
- У больного наблюдаются резкие перепады настроения;
- У него категорически отсутствует самокритика;
- Действия пациента становятся расторможенными;
- Больной начинает пошло шутить;
- У него появляется мания величия.
Очень часто болезнь сопровождается тревожной депрессией, которая иногда переходит в бред. При подобном заболевании наблюдаются сильнейшие нарушения памяти. К числу соматических проявлений можно отнести дрожание конечностей и языка больного. Течение болезни может быть разным. Бывают случаи, когда затянувшийся псевдопаралич переходит в энцефалопатию. Иногда у некоторых пациентов болезнь приводит к смертельному исходу.
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.
Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).
У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.
Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.
Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг
Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl
Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.
Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.
Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)
| Натощак | Через 2 часа после приема корма | |
| Собака | 5 | 15-20 |
| Кошка | 4 | 10-15 |
По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.
Профилактика энцефалопатии
Чтобы не допустить повторного проявления заболевания, профилактика должна стать частью жизненного уклада. Если вы уже знакомы с энцефалопатией головного мозга, знайте, что имеется большой риск рецидива у взрослых и пожилых людей и опасность возникновения хронической патологии. Стоит регулярно посещать проверенных и внимательных докторов, проходить обследования (МРТ, УЗИ) и наблюдаться в специализированных учреждениях. Задумайтесь о сокращении количества алкогольных напитков и отказе от сигарет. Если вы уже ведете здоровый образ, продолжайте в том же духе.
Предупредить перинатальную энцефалопатию мозга у младенца не так уж и сложно. Принимайте биологически активные добавки, содержащие витамины, минералы и прочие полезные компоненты. Относитесь бережно к себе и малышу, прислушивайтесь к ощущениям. Халатное отношение к своему здоровью, ровно как и бездумное следование рутинным назначениям, может повлечь осложнения у ребенка.
Женщине на этапе планирования или ближе к родам стоит показаться остеопату, который настроит тело на естественное и мягкое родоразрешение.
Курение и употребление спиртных напитков во время беременности тоже губительно влияет на младенца. Возникает высокая вероятность гипоксическо-ишемического поражения, а это мощный фактор образования энцефалопатии. В беременности и родах важна осознанность.
Чтобы предотвратить развитие синдрома, обращайте внимание на любой сигнал. Даже если это обычная депрессия или головные боли, посетите остеопата для профилактики
Чем быстрее вы заметите нарушение или характерные признаки энцефалопатии головного мозга, тем больше шансов выявить достоверную клиническую картину и начать терапию.
Не обойтись и без здорового питания, которое включает в себя углеводы, белки, протеиновые кислоты. Придерживайтесь разумного образа жизни и откажитесь от вредных привычек, ведь именно они послужат началом для болезни. Соблюдайте режим труда и отдыха, будьте жизнерадостным.
Тяжесть осложнений исходит из индивидуальных особенностей физиологии человека и его готовности содействовать своему излечению. Кто-то спустя 2 – 3 месяца терапевтического лечения возвращается к прежней жизни, а другой долгие годы мучается с постоянными головными болями и депрессивными мыслями. Гораздо проще предотвратить болезнь и иметь хорошее самочувствие, нежели лечить ее и жить с последствиями.
Если вы замечаете симптоматику недуга или разочаровались в бесконечных хождениях по врачебным кабинетам, ждем вас в Московском Центре Остеопатии. У нас взрослые и дети становятся здоровее в первый же час. Знание биомеханики тела позволяет не цепляться за диагноз, деля организм на системы и органы, а проводить эффективную терапию целостной структуры.
Каждый наш сотрудник является сертифицированным профессионалом, прошедшим обучение в лучших европейских остеопатических школах. Опыт в восстановительной медицине – от 12 лет. Ежедневно остеопаты получают новые знания, применяя их на практике и открывая нашим гостям счастье жить бодрым и энергичным.
Мы спасаем от тяжелых расстройств как новорожденных, так и пациентов преклонных лет, работаем не по протоколам, а подбираем ключ к здоровью каждого, кто к нам обратился.
Клинические варианты печеночной энцефалопатии
Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.
Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалопатия перинатальная:
Педиатр
Невролог
Невропатолог
Офтальмолог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалопатии перинатальной, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Аммиак и глутамин
В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак – наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Развитие алкогольной энцефалопатии
На фоне алкогольной абстиненции (похмелья), особенно в момент алкогольного психоза (делирий), алкогольная энцефалопатия развивается особенно бурно. Изменения человека можно наблюдать в течение нескольких часов. Поэтому мы не редко сталкиваемся с ситуацией, когда окружающие люди с удивлением наблюдают резкое изменение в поведении и состоянии больного.
Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова может развиться одномоментно в тяжелой и острой форме. Однако, чаще всего офтальмоплегия и атаксия предшествуют проявлению болезни за несколько дней, иногда за 10 или 20 дней, до появления основной симптоматики.
Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова очень часто сопровождается другими заболеваниями. Чаще всего это связано с токсическим воздействием алкоголя не только на головной мозг, но и на весь организм в целом. Например, в тех или иных вариациях больные страдают полинейропатией, нарушениями печеночной функции, сердечными заболеваниями, заболеваниями половой сферы, заболеваниями ЖКТ, эндокринными и другими расстройствами. Клиническая картина может дополняться проявлением спастической спинальной атаксии.
Последствия алкогольной энцефалопатии
В хронической стадии болезни человек перестаёт распознавать запахи. Это связано с токсическим поражением диэнцефальной области головного мозга.
Возникают сердечно-сосудистые изменения, появляется тахикардия, одышка при нагрузке, постуральная гипотензия. Однако, на ЭКГ могут иметь место лишь незначительные изменения. Достаточно часто такие люди внезапно погибают. Причиной их смерти часто устанавливают сердечно-сосудистый коллапс. Однако, ознакомившись более полно с его историей, такое суждение будет в корне не верно. Истинной причиной таких смертей является резкое развитие алкогольной энцефалопатии, нарушение ткани мозга. Нарушается ткань участка мозга который отвечает за регуляцию сердечно-сосудистых функций.
Доказано, что при алкогольной энцефалопатии Вернике-Корсокова происходит достаточно высокий сердечный выброс, который не соответствует по объёму потребляемого кислорода. Могут наблюдаться обмороки, нарушаются двигательные функции. Это является следствием дисбаланса функций периферической нервной системы, которые обычно более специфичны для дефекта чувствительной регуляции.
Можно ли предотвратить энцефалопатию?
Да, алкогольную энцефалопатию можно предотвратить. Прежде всего необходимо избегать избыточного употребления алкоголя или вовсе его исключить. При этом мы рекомендуем пройти специальную противоалкогольную терапию. Так же следует исключить из употребления основные токсические вещества, которые вызывают формирование токсической энцефалопатии.
К токсическим веществам вызывающих токсическую энцефалопатию относятся:
- Наркотики,
- IQOS,
- Различные типы галлюциногенов,
- Иные психоактивные вещества.
Здоровый образ жизни значительно снизит факторы риска заболеваний головного мозга.
Прогноз по лечению алкогольной и токсической энцефалопатии
Прогноз зависит от причины и степени заболевания. Большинство случаев обратимы и могут быть вылечены. Однако, следует учесть тот факт, что любая энцефалопатия может быть смертельна. Поэтому лечение алкогольной и токсической энцефалопатии обязательно.
Терапевтический эффект в нашей клинике достигается путем внедрения новейших технологий восстановительной медицины. Лечение заболеваний головного мозга улучшит Ваше состояние и повысит качество жизни.
Об энцефалопатии
Энцефалопатия головного мозга – это даже не заболевание, а синдром, обуславливающийся негативными факторами, которые влияют на мозг. При прогрессировании энцефалопатии образуются нарушения в составе крови и ряд других заболеваний, что приводит к гибели нейронов. В некоторых ситуациях отмечается появление маленьких участков кровоизлияния, возникает инсульт. В итоге пациент с синдромом утрачивает важные функции, за которые отвечает головной мозг.
Недуг подразделяется на врожденный и приобретенный. Разберем каждый подробнее.
Перинатальный тип
Врожденная энцефалопатия появляется из-за нарушения метаболизма между матерью и малышом. Существует прямая связь с образом жизни будущей мамы. Например, употребляя спиртные напитки или обладая пристрастием к сигаретам, человек сам провоцирует генетические мутации, что с легкостью станет поводом для энцефалопатии головного мозга.
Еще существуют причины, не зависящие от матери: обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, которые перенесла мама при беременности, или родовые травмы. Заботясь о еще не рожденном малыше и своевременно консультируясь у медиков, которым доверяете, вы делаете вклад в здоровье и счастье своей семьи.
Необходимы не только анализы и шаблонные скрининги, но и подготовка к родам у специфических специалистов – как физическая, так и психологическая.
Обретенная энцефалопатия делится на несколько подвидов:
- дисциркуляторная,
- посттравматическая,
- лучевая,
- многоочаговая,
- токсическая
- и развивающаяся сосудистая.
Первый вид развивается из-за аномалий сосудов или невоспалительных повреждений коры головного мозга, что приводит к глобальному нарушению кровообращения.
Причина возникновения посттравматической – травмы головы. Наиболее распространенная – черепно-мозговая травма. Встречается у спортсменов, в частности у боксеров, самбистов.
Поводом к лучевой энцефалопатии служит радиоактивное излучение. Это вызывается, к примеру, частыми рентгенографическими снимками или нахождением в зоне повышенной радиации.
Метаболическая энцефалопатия возникает из-за скарификации обменных процессов. Появление этого вида не зависит от расовой или половой принадлежностей. Формируется у детей и взрослых.
Развивающаяся многоочаговая энцефалопатия возникает, если организм находится во власти таких опасных состояний, как СПИД, ВИЧ, онкология и так далее.
Токсико-экзогенная энцефалопатия вызывается токсичным влиянием. Также определенные медикаменты угнетающе влияют на работу мозга.
Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия – нарушение функционирования артерий головного мозга или их дисфункция вовсе. Причиной нередко служит наличие гипертензии.
Ультразвуковая эхография
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.
