10 факторов развития резидуальной энцефалопатии у детей

Симптомы и проявления

Проявления энцефалопатии зависят от того, какой причиной она была вызвана. К общим симптомам патологии у взрослых относят:

• нарушение памяти и внимания — трудности с сосредоточением, концентрацией на определенном занятии, плохая память на недавние события;
• головные боли, головокружения;
• плохое настроение, безынициативность, раздражительность, плаксивость;
• общее ухудшение самочувствия, утомляемость;
• нарушения сна — ночная бессонница и сонливость днем.

Своевременное лечение энцефалопатии — задача, которая по большей части ложится на родственников и близких людей больного, поскольку тревожные симптомы пациент может попросту не замечать. Особенно это относится к патологиям, слабо проявляющим себя. Поэтому в случаях, когда вы отмечаете ухудшение самочувствия близкого человека, необходимо записать его к врачу.

Диагностические мероприятия

Лечением энцефалопатии занимается врач-невролог, поэтому целесообразно обратиться к нему при наличии тяжелых эндокринных заболеваний, патологий печени и почек, поскольку велик риск поражения мозга. Даже при отсутствии серьезных патологий со стороны других органов и систем наличие симптомов энцефалопатии также требует пристального внимания врача. Диагностика может осуществляться и в стационаре, если патология проявляет себя яркими симптомами, и амбулаторно в случаях, когда выраженных проявлений нет.

Первичная диагностика заключается в определении источника токсического воздействия, поэтому врач обязательно назначит лабораторные анализы: клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, иногда необходимо исследовать содержимое желудка и т.д. В случаях органического поражения мозга оценить его состояние представляется возможным с помощью МРТ. К другим методам обследования относят рентген-диагностику, КТ, реоэнцефалографию, пункцию и исследование спинномозговой жидкости и др.

Диагностика заболевания

При диагностике энцефалопатии применяется:

• магнитно-резонансная томаграфия — позволяет одновременно увидеть несколько частей, отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии в любом из них;
• рентгенография шейного отдела позвоночника;
• ультразвуковая доплерография с применением контрастного вещества — дает четкую картину о состоянии сосудов на всей протяженности;
• реоэнцефалография — исследование сосудов головного мозга с помощью слабых токов;
• компьютерная томография — позволяет выявить следы инсульта;
• общий анализ крови;
• анализ на присутствие аутоантител (для выявления аутоимунныхзаболеваний);
• исследование на присутствие токсинов (алкоголь, наркотические средства) и метаболических отходов;
• статистический анализ динамики давления.

При постановке диагноза обязательно учитывается неврологический и психологический анамнез пациента, результаты анализов, в том числе исследования спинномозговой жидкости. Комплексное обследование перед лечением энцефалопатии головного мозга в Москве доступно в различных медицинских центрах.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак – наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии  на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью – валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению  синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам   подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Резидуальная энцефалопатия: симптомы, признаки, проявление, осложнения

Уважаемая Екатерина!Перинатальная резидуальная энцефалопатия в последние годы часто наблюдается в клинической практике детского рефлексотерапевта – невролога. Она чаще всего связана с патологией матери во время беременности, периодом родов и первыми неделями после рождения малыша.

Основные причины: токсикозы и гестозы беременности, внутриутробная гипоксия (недостаток кислорода), внутриутробные инфекции, резус конфликт, недоношенность или переношенность, плохая экология, родовые травмы, преждевременная отслойка плаценты, угроза выкидыша, обвитие пуповиной, низкая квалификация акушеров, ядерная желтуха, билирубинемическая интоксикация, возраст беременной более 36 лет или менее 16 лет, алкогольная или никотиновая зависимость у матери малыша, прием лекарственных средств во время беременности.

Опасность данного заболевания заключается в том, что его последствия зависят от степени тяжести энцефалопатии. 1 степень тяжести при своевременном и адекватном лечении вылечивается полностью. 2 степень тяжести требует сложной многоэтапной терапии, которая может занимать период от 6 месяцев до 2 лет. 3 степень тяжести характеризуется наличием грубой неврологической патологии, вплоть до детского церебрального паралича, который, естественно лечится годами.
 

Исходы

Нужно отметить, что даже легкая степень тяжести резидуальной энцефалопатии может в дальнейшей жизни сказаться на формировании умственных навыков ребенка. Часто после нее формируются минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности, легкая умственная отсталость, задержка психического и речевого развития, возникают проблемы обучения в школе, плохая усвояемость учебного материала, трудности мышления и запоминания, ошибки в письме, чтении и счете. В подростковом возрасте часто развиваются вегето-сосудистая дистония, церебрастенический синдром, обмороки, постоянная усталость, психологические и психические нарушения, нарушения когнитивной функции, головная боль, повышенная возбудимость, перепады внутричерепного давления, эпилепсия, невропатия, нарушения сна, головокружения, детские неврозы.
 

Проявления

У маленьких детей на первом году жизни при энцефалопатии может быть сниженный или повышенный мышечный тонус, отставание в психическом, моторном и речевом развитии, срыгивания, вздрагивания, плач, повышенная судорожная готовность, нарушения сосательного и глотательного рефлексов, тошнота, рвота, запрокидывание головки, неадекватные реакции, нарушения психофизического развития, кровотечения из носа и многое другое. На 1 – 3 году жизни часто ставятся диагнозы: ДЦП, ЗПРР, ЗПР, ЗПМР, ЗУР, РДА, алалия, олигофрения, аутистическое поведение.
 

Симптоматика

Резидуально-органическая энцефалопатия проявляется стойким неврологическим дефицитом, вызванным заболеванием или неблагоприятным внешним воздействием. Нередко РЭ сочетается с другими синдромами и заболеваниями нервной системы, что затрудняет постановку дифференцированного диагноза. Симптомы резидуальной энцефалопатии у взрослых:

1. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
2. Боль в зоне головы.
3. Головокружение, трудности при удержании равновесия.
4. Депрессивные, невротические расстройства.
5. Раздражительность, эмоциональная лабильность.
6. Повышенная утомляемость.

Признаки резидуальной энцефалопатии включают пирамидную недостаточность рефлекторного типа (нарушение сложных, тонких произвольных движений), парезы, помрачение сознания, вегетососудистую дистонию (болезненные ощущения в области сердца, ощущение нехватки воздуха, одышка, ускоренное сердцебиение, парестезии в зоне конечностей, нарушение сна, обмороки).

РЭ может проявляться судорожными приступами миоклонического типа – генерализованные приступы, чаще кратковременные, характеризующиеся короткими, непроизвольными подергиваниями, сокращениями мышц в области всего тела или его частей (конечности, голова). Резидуальная энцефалопатия чаще сопровождается гидроцефальным, гипертензионным синдромом и иммунологическими нарушениями. Основные синдромы, которые наблюдаются при РЭ у детей:

• Эпилептический.
• Психовегетативный.
• Очаговой неврологической симптоматики.

Патология чаще манифестирует общемозговыми симптомами, которые у детей включают боль в зоне головы, головокружение, тошноту, сопровождающуюся приступами рвоты. Цефалгия на начальных этапах развития болезни носит приступообразный характер, позже – постоянный. Цефалгия чаще локализуется в лобной, лобно-височной, лобно-теменной, затылочной зонах.

Тошнота и рвота чаще возникают на пике гипертензионно-гидроцефального криза. Приступы рвоты в некоторых случаях приносят облегчение больному, в других – носят многократный характер без признаков улучшения самочувствия. Головокружение может сопровождаться шумом в ушах и спонтанным нистагмом (частые, непроизвольные, колебательные движения глазных яблок). Неврастенические нарушения:

Частые смены настроения.
Невозможность концентрировать внимание.
Сужение круга интересов.
Апатия, равнодушие к окружающей действительности.

Резидуальная энцефалопатия – это такая патология, которая в остром периоде течения может проявляться слабо выраженными менингеальными признаками (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), что свидетельствует о раздражении мозговых оболочек. Очаговая симптоматика:

1. Стволовая. Парез III-глазодвигательного нерва, нарушение зрительного восприятия (цветного и сумеречного зрения), нистагм.
2. Мозжечковая. Нарушение двигательной координации – шаткость походки, адиадохокинез (невозможность поочередно совершать противоположные по направлению движения в быстром темпе), неустойчивость тела в позе Ромберга, асинергия (нарушение способности совершать сочетанные движения).
3. Полушарная. Пирамидная недостаточность (асимметрия сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые рефлексы – Якобсона-Ласка, Гоффмана, Бабинского, Оппенгейма, судорожный синдром, сопровождающийся нарушением восприятия и расстройством автоматической двигательной активности), парезы черепных нервов (VII-лицевой, XII-подъязычный), зрительная, слуховая дисфункция.

Поражение нервных окончаний, иннервирующих речевой аппарат, приводит к нарушению формирования речи, что указывает на резидуальную энцефалопатию с полушарной очаговой симптоматикой.

ЧМТ – одна из распространенных причин инвалидности, летального исхода и развития посттравматической РЭ. Неврологические симптомы обусловлены атрофическими, рубцовыми, дегенеративными изменениями, которые произошли в мозговом веществе вследствие травмы. Симптомы включают цереброваскулярные нарушения. Снижение объема мозгового кровотока приводит к дисбалансу между потребностями мозга и количеством поступающего кислорода, что провоцирует развитие оксидантного стресса. Другие признаки:

1. Астения (слабость, снижение работоспособности).
2. Посттравматическая эпилепсия.
3. Расстройство ликвородинамики.
4. Психические и поведенческие расстройства.

Интоксикация нейротоксикантами проявляется нарушением сенсорных, двигательных, высших корковых функций, а также изменением эмоционального статуса. Нейротоксиканты преимущественно влияют на активность нейромедиаторов и синаптическую передачу нервных импульсов.

Перинатальная форма синдрома

Подобный диагноз пациенту ставится, если присутствует неуточненная энцефалопатия. Данный термин говорит только о том, что поражение «серого вещества» развилось в перинатальном возрасте (с 28 неделе беременности и до 8 дней жизни ребенка).

Перинатальная форма энцефалопатии у малышей может образоваться по различным причинам:

• вынашивание ребенка во взрослом или раннем возрасте,
• продолжительное лечение бесплодия, выкидыши и аборты,
• энцефалопатия у новорожденного зачастую развивается из-за болезней матери, перенесенных ей в период вынашивания ребенка (диабет, порок сердца, гипертония, оперативное вмешательство, недуги почек, некоторые виды гриппа),
• угроза прерывания беременности,
• вредные увлечения: употребление спиртных коктейлей, табачных изделий,
• прием медикаментозных препаратов,
• токсикозы, влияние радиационного излучения.

Врожденной формой энцефалопатии можно считать и ту, которая развилась в результате осложнений во время родовой деятельности: травма, медленные или скоротечные роды, отслойка плаценты, узкие бедра у матери и большой размер головы у малыша, неправильное расположение плода.

Резидуально органическое поражение может появиться и в самые первые дни жизни новорожденного, из-за инфекций гнойного характера, гемолитического заболевания или сложного хирургического вмешательства. Во всех этих ситуациях высок риск возникновения гипоксической энцефалопатии.

Что такое энцефалопатия головного мозга?

Энцефалопатия — группа заболеваний головного мозга невоспалительной природы. Болезнь может проявляться у людей разных возрастных категорий, с соответствующими отличительными особенностями. Лечение энцефалопатии подразумевает комплексную диагностику. Начиная с выявления причин заболевания, заканчивая курсами медикаментозной, мануальной и физиотерапии. Обобщающая классификация разделяет энцефалопатическую патологию на перинатальную и приобретенную.

Врожденная форма энцефалопатии является следствием негативного внутриутробного воздействия на плод, генетической наследственности либо родовых травм. Данный вид хоть и редок, но наиболее тяжел в своих проявлениях и нередко приводит к инвалидности.

Приобретенная форма энцефалопатии головного мозга встречается чаще. Выступает как последствие тяжелых системных заболеваний организма, травм, воздействия вредных внешних факторов. В медицине существует несколько стадий энцефалопатии:

• Субъективные неврологические симптомы; легкие нервно-психические расстройства.
• Клинически очерченный неврологический синдром; значительные нервно-психические расстройства.
• Несколько синдромов; деменция — тяжелые нервно-психические расстройства.

Откуда же появляется этот неприятный, опасный недуг?

Развитие алкогольной энцефалопатии

На фоне алкогольной абстиненции (похмелья), особенно в момент алкогольного психоза (делирий), алкогольная энцефалопатия развивается особенно бурно. Изменения человека можно наблюдать в течение нескольких часов. Поэтому мы не редко сталкиваемся с ситуацией, когда окружающие люди с удивлением наблюдают резкое изменение в поведении и состоянии больного.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова может развиться одномоментно в тяжелой и острой форме. Однако, чаще всего офтальмоплегия и атаксия предшествуют проявлению болезни за несколько дней, иногда за 10 или 20 дней, до появления основной симптоматики.

Алкогольная энцефалопатия Вернике-Корсокова очень часто сопровождается другими заболеваниями. Чаще всего это связано с токсическим воздействием алкоголя не только на головной мозг, но и на весь организм в целом. Например, в тех или иных вариациях больные страдают полинейропатией, нарушениями печеночной функции, сердечными заболеваниями, заболеваниями половой сферы, заболеваниями ЖКТ, эндокринными и другими расстройствами. Клиническая картина может дополняться проявлением спастической спинальной атаксии.

Последствия алкогольной энцефалопатии

В хронической стадии болезни человек перестаёт распознавать запахи. Это связано с токсическим поражением диэнцефальной области головного мозга.

Возникают сердечно-сосудистые изменения, появляется тахикардия, одышка при нагрузке, постуральная гипотензия. Однако, на ЭКГ могут иметь место лишь незначительные изменения. Достаточно часто такие люди внезапно погибают. Причиной их смерти часто устанавливают сердечно-сосудистый коллапс. Однако, ознакомившись более полно с его историей, такое суждение будет в корне не верно. Истинной причиной таких смертей является резкое развитие алкогольной энцефалопатии, нарушение ткани мозга. Нарушается ткань участка мозга который отвечает за регуляцию сердечно-сосудистых функций.

Доказано, что при алкогольной энцефалопатии Вернике-Корсокова происходит достаточно высокий сердечный выброс, который не соответствует по объёму потребляемого кислорода. Могут наблюдаться обмороки, нарушаются двигательные функции. Это является следствием дисбаланса функций периферической нервной системы, которые обычно более специфичны для дефекта чувствительной регуляции.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Да, алкогольную энцефалопатию можно предотвратить. Прежде всего необходимо избегать избыточного употребления алкоголя или вовсе его исключить. При этом мы рекомендуем пройти специальную противоалкогольную терапию. Так же следует исключить из употребления основные токсические вещества, которые вызывают формирование токсической энцефалопатии.

К токсическим веществам вызывающих токсическую энцефалопатию относятся:

• Наркотики,
• IQOS,
• Различные типы галлюциногенов,
• Иные психоактивные вещества.

Здоровый образ жизни значительно снизит факторы риска заболеваний головного мозга.

Прогноз по лечению алкогольной и токсической энцефалопатии

Прогноз зависит от причины и степени заболевания. Большинство случаев обратимы и могут быть вылечены. Однако, следует учесть тот факт, что любая энцефалопатия может быть смертельна. Поэтому лечение алкогольной и токсической энцефалопатии обязательно.

Терапевтический эффект в нашей клинике достигается путем внедрения новейших технологий восстановительной медицины. Лечение заболеваний головного мозга улучшит Ваше состояние и повысит качество жизни.

Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:

• выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
• очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
• назначить безбелковую диету;
• назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
• необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
• Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан). 

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Симптомы и основные синдромы резидуальной энцефалопатии

Стадию заболевания и область поражения мозга можно диагностировать по следующей характерной симптоматике:

• Перемены настроения, проявляющиеся внезапно и беспричинно, вне зависимости от провоцирующих факторов.
• Беспричинные на первый взгляд боли головы, которые по симптоматике похожи на тяжелые мигренозные приступы, появляются внезапно и не снимаются обезболивающими средствами.
• Нарушение режима бодрствования и сна – человек страдает ночной бессонницей, при этом в дневное время испытывает усталость, вялость, желание поспать.
• Ухудшение памяти — кратковременные провалы и спутанность сознания.
• Возникновение зрительных и слуховых расстройств.
• Нарушение речи, глотательного рефлекса.
• Снижение координации, мыслительных способностей.
• Судороги конечностей.

На первом этапе резидуальная энцефалопатия проявляется в виде слабовыраженных признаков, свойственных для большинства неврологических и сосудистых заболеваний. Игнорирование симптомов приводит к тому, что скорость отмирания клеток мозга нарастает и болезнь переходит на позднюю стадию. У больного происходят существенные нарушения мозговой деятельности, в результате чего возникает риск развития следующих синдромов:

1. Синдром Паркинсона – из-за массовой гибели нейронов у больного возникает комплекс неврологических расстройств, не поддающихся лечению.
2. Гипертензивный синдром – провоцирует существенное повышение давления, как артериального, так и внутричерепного.
3. Псевдобульбарный синдром – возникает из-за разрушения ядер, находящихся в продолговатом мозге, и нарушения взаимодействия между ними, при этом функции мозга могут частично сохраняться.
4. Эпилептический синдром – проявляется в виде внезапно возникающих приступов эпилепсии.

Последней стадией заболевания при отсутствии лечения и поддерживающей терапии является впадение человека в состояние комы с последующим смертельным исходом.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы, характерные для энцефалопатии:

• ухудшение памяти;
• боль и шум в голове;
• рассеянность сознания;
• головокружения;
• депрессивное состояние вплоть до желания умереть;
• высокая утомляемость;
• раздражительность без видимых причин;
• физическая слабость даже после полноценного отдыха.

Симптомы довольно распространенные и могут относиться не только к энцефалопатии. Только полное обследование, назначенное доктором, может прояснить реальную картину.

Врачебный осмотр пациента выявляет апатичное состояние, путаницу в мыслях и рассуждениях, речевые проблемы (сложность в выговаривании слов). Больные имеют выраженную сонливость в дневное время и существенное сужение круга интересов в повседневной жизнедеятельности.

Для подтверждения диагноза применяют различные методы диагностики.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование  носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Цитологическое исследование печени с липидозом

Слева – Цитологическое исследование печени с липидозом.В центре – Цитологическое исследование печени с липидозомСправа – липидоз печени у кошки.